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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理歷年真題
在各個(gè)領(lǐng)域，我們都可能會(huì)接觸到試題，試題可以幫助主辦方了解考生某方面的知識(shí)或技能狀況。什么樣的試題才是好試題呢？以下是小編為大家整理的公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理歷年真題，希望對(duì)大家有所幫助。
公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理歷年真題 1
一、單項(xiàng)選擇題：（每題1分，共30分）
1.慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是（）
�。ˋ）血漿尿素氮（B）血漿尿酸氮 （C）血漿肌酐
（D）高血鉀程度 （E）內(nèi)生肌酐清除率
2.使腎動(dòng)脈灌注壓下降的全身血壓是（）
�。ˋ）低于40mmHg （B）低于50mmHg（C）低于70mmHg
�。―）低于80mmHg （E）低于90mmHg
3.急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是（）
�。ˋ）代謝性酸中毒（B）水中毒（C）氮質(zhì)血癥
�。―）高鎂血癥（E）高鉀血癥
4.肝性腦病常見的誘因是（）
�。ˋ）胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多（B）糖類攝入增多（C）脂肪攝入增多
�。―）上消化道大出血 （E）腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增多
5.血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是（）
�。ˋ）影響大腦皮質(zhì)的興奮性及傳導(dǎo)功能（B）使乙酰膽堿產(chǎn)生過多
（C）使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正�；顒�(dòng)（D）使去甲腎上腺素作用減弱
（E）干擾腦細(xì)胞的能量代謝
6.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）對(duì)機(jī)體最主要的影響是（）
�。ˋ）酸中毒 （B）氮質(zhì)血癥（C）循環(huán)衰竭
�。―）腦出血 （E）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙
7.低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)（）
（A）正常性酸性尿（B）正常性堿性尿（C）反常性酸性尿
�。―）反常性堿性尿 （E）中性尿
8.臨床上對(duì)有低容量性低鈉血癥的患者原則上給予（）
�。ˋ）高滲氯化鈉（B）10％葡萄糖液（C）低滲氯化鈉
�。―）50％葡萄糖液（E）等滲氯化鈉
9.過量的胰島素引起低血鉀的機(jī)制是（）
（A）醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎排鉀增多
�。˙）腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少
�。–）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
�。―）鉀攝入不足
（E）腹瀉導(dǎo)致失鉀過多
10.水腫時(shí)產(chǎn)生水鈉潴留的基本機(jī)制是（）
�。ˋ）毛細(xì)血管有效流體靜壓增加（B）有效膠體滲透壓下降
�。–）淋巴回流障礙（D）毛細(xì)血管壁通透性升高
�。‥）腎小球－腎小管失平衡
11.某患者術(shù)后禁食三天，僅從靜脈輸入大量的5％的葡萄糖液維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生（）
�。ˋ）高血鉀（B）低血鉀（C）高血鈉（D）低血鈉（E）低血鈣
12.缺血-再灌注損傷最常見于（）
（A）心肌 （B）腦 （C）腎（D）腸（E）肝
13.心肌頓抑的最基本特征是缺血-再灌注后（）
�。ˋ）心肌細(xì)胞壞死 （B）代謝延遲恢復(fù)（C）不可逆性結(jié)構(gòu)損傷
（D）收縮功能延遲恢復(fù)（E）心功能立即恢復(fù) 14.休克早期微循環(huán)的變化哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）
�。ˋ）微動(dòng)脈收縮 （B）微靜脈收縮（C）后微靜脈收縮
（D）動(dòng)靜脈吻合支收縮（E）毛細(xì)血管前括約肌收縮
15.有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)正確：（）
�。ˋ）體溫超過正常值 （B）由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起
（C）是臨床常見疾病 （D）由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙導(dǎo)致
�。‥）發(fā)熱和過熱意思相同
16.下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病？（）
�。ˋ）高容量性高鈉血癥 （B）水中毒 （C）代謝性酸中毒
�。―）代謝性堿中毒 （E）以上都對(duì)
17.血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是（）
�。ˋ）HCO3-/H2CO3 （B）Pr-/HPr（C）HPO42-/H2PO4-
（D）Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2 （E）有機(jī)磷酸鹽
18.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是（）
�。ˋ）細(xì)胞外液緩沖（B）呼吸代償（C）細(xì)胞內(nèi)液緩沖
�。―）腎臟代償 （E）骨骼代償
19.受體異常參與了下列那種疾病的發(fā)生？（）
�。ˋ）肢端肥大癥（B）重癥肌無力（C）霍亂
（D）巨人癥（E）假性甲狀旁腺功能減退癥
20.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是（）
（A）代謝性酸中毒（B）代謝性堿中毒（C）呼吸性酸中毒
�。―）呼吸性堿中毒（E）混合性堿中毒
21.發(fā)生MODS時(shí)，機(jī)體最早受累的器官是（）
�。ˋ）肺臟（B）肝臟（C）腎臟（D）心臟（E）脾臟
22.在DIC的診斷中，關(guān)于D-二聚體的表述，哪一條是錯(cuò)誤的：（）
�。ˋ）DIC診斷的重要指標(biāo)
�。˙）D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物
�。–）D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物
�。―）在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP增高，但D-二聚體并不增高
（E）在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中D-二聚體增高
23. DIC最主要的病理生理學(xué)特征是：（）
�。ˋ）大量微血栓形成（B）凝血物質(zhì)大量被消耗
�。–）纖溶過程增加 （D）溶血性貧血 （E）凝血功能失常
24.下列哪種基因的激活能抑制凋亡（）
�。ˋ）野生型p53（B）Bcl-2 （C）Fas （D）ICE（E）Bax
25.心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是（）
�。ˋ）肺動(dòng)脈循環(huán)充血 （B）動(dòng)脈血壓下降（C）心輸出量降低（D）毛細(xì)血管前阻力增大
�。‥）體循環(huán)靜脈淤血
26.下列哪種疾病可引起左室后負(fù)荷增大（）
�。ˋ）甲亢（B）嚴(yán)重貧血（C）心肌炎（D）心肌梗塞（E）高血壓病
27.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰（）
（A）冠心病 （B）心肌炎 （C）二尖瓣狹窄
�。―）甲亢 （E）主動(dòng)脈瓣狹窄
28.下列哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功能障礙有關(guān)（）
（A）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（B）心肌細(xì)胞凋亡、壞死
（C）胞外鈣內(nèi)流障礙 （D）鈣離子復(fù)位延緩
�。‥）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降
29.呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的`最重要機(jī)制是（）
�。ˋ）缺氧直接損傷腎臟功能（B）反射性腎血管收縮
�。–）并發(fā)心功能不全 （D）并發(fā)DIC （E）并發(fā)休克
30.肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制是（）
�。ˋ）用力呼氣使胸內(nèi)壓升高，影響心臟舒張功能
�。˙）用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，使心臟外負(fù)壓增加，影響心臟收縮功能
�。–）缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮
�。―）血液黏度增加 （E）肺毛細(xì)血管床大量破壞。.
二、名詞解釋：（每題4分，共20分）
1.uremia：
2.Shock
3.multipleorgan dysfunction syndrome， MODS
4.highoutput heart failure
5.acuterespiratory disease syndrome， ARDS
三、簡答題：（每題7分，共28分）
1.簡述再灌注過程中氧自由基增多的機(jī)制
2.簡述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)
3.簡述II型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制
4.簡述為什么孕婦患急性肝炎時(shí)特別易并發(fā)DIC？
四、問答題：（共22分）
1.試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝障礙（10分）
2.論述肝性腦病時(shí)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其作用機(jī)制（12分）
試卷答案
一、單項(xiàng)選擇題：
1 -5：E D E D E，6-10：C C E C E，11-15：B A D D B，16-20：C D B B B，16-20：A C E B C，21-25：E D D B C
二、名詞解釋：
1.尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段（1分），代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。（3分）
2.休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。
3.多器官功能障礙綜合征（0.5分），指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)（0.5分），原無器官功能障礙的患者（1分）同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)（1分）兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙（1分）。
4.心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降（2.0分），但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭（2.0分）。
5.急性呼吸窘迫綜合征(1分)，由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（3分）。
三、簡答題：
1.①黃嘌呤氧化酶途徑（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多②中性粒細(xì)胞過多（2分）③線粒體功能障礙（2分）
2. ①交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮－心率加快－心輸出量增加，實(shí)現(xiàn)代償(2.0分) 。
�、谕ㄟ^心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張－心臟擴(kuò)大－心腔容量增加－收縮力增強(qiáng)－心輸出量增加（2.0分）③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負(fù)荷（3.0分）。
3. ①缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成（4分）。
�、谌毖鹾退嶂卸緦�(duì)腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷（3分）。
4.①肝功能受損后容易并發(fā)DIC的原因（1，2，3，4）（3.5分）
�、谠袐D血液處于高凝狀態(tài)原因(1，2，3)（3.5分）
四、問答題：
1.（１）鈉代謝障礙（2分）：慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完全無關(guān)，而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關(guān)。所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉，往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。
�。ǎ玻┾洿x障礙（2分）：慢性腎功能不全的病人，只要尿量不減少，血鉀可以長期維持正常。大約半數(shù)慢性腎功能衰竭患者，直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是，慢性腎功能衰竭時(shí)尿中排鉀量固定，和攝入量無關(guān)，因此如攝入量超過排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之，如患者進(jìn)食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。
�。ǎ常┾}和磷代謝障礙（6分）：慢性腎功能不全時(shí)，往往有血磷增高和血鈣降低。
�、俑哐祝涸谀I功能不全早期，盡管腎小球?yàn)V過率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過率下降時(shí)血磷暫時(shí)上升，但由于鈣磷乘積為－常數(shù)，血中游離鈣為之減少，刺激甲狀旁腺分泌PTH，后者可抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使磷排出增多。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)由于腎小球?yàn)V過率極度下降（低于30ml/min），繼發(fā)性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH的增多又加強(qiáng)溶骨活動(dòng)，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環(huán)導(dǎo)致血磷水平不斷上升。
�、诘脱}：在慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)低血鈣，其原因：血磷升高：血漿[Ca]×[P]為一常數(shù)，在腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高磷血癥時(shí)，必然導(dǎo)致血鈣下降。維生素D代謝障礙。血磷升高刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道對(duì)鈣的吸收，促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦
2.⑴.氨中毒導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變（4分）①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少：谷氨酸減少，乙酰COA減少，從而使乙酰膽堿減少。②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多：谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多，γ-氨基丁酸異常(早期由于底物減少而減少，晚期由于底物增多且與氨的結(jié)合增多而增多)。
�、�.血漿氨基酸失衡：由于肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，兩者濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結(jié)果使組織的蛋白分解代謝增強(qiáng)，致使大量芳香族氨基酸釋放入血；而由于胰島素水平增高，支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，血中含量減少。①正常神經(jīng)遞質(zhì)減少（2分）：由于酪氨酸羥化酶受抑制，使苯丙氨酸轉(zhuǎn)化受阻，結(jié)果多巴胺和去甲腎上腺素減少。②假性神經(jīng)遞質(zhì)增多（4分）：芳香族氨基酸脫羧酶及苯丙氨酸羥化酶被激活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增多。③中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多（2分）：色氨酸增多，β-羥化酶活化，生成的5-羥色胺增多。
公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理歷年真題 2
一、名詞解釋
1.量子式釋放
2. 凝血因子
3. 紅細(xì)胞的滲透脆性
4. 不感蒸發(fā)
5. 腎小球?yàn)V過濾
6. 高滲尿
7. 盲點(diǎn)
8. 氣傳導(dǎo)
9. 順應(yīng)性
10. 解剖無效腔
11. 瞳孔近反射
12. 遞質(zhì)
13. 異相睡眠
14. 牽涉痛
15. 旁分泌
16. 應(yīng)激反應(yīng)
17. 激素的半衰期
18. 膽鹽的腸肝循環(huán)
19. 肺通氣
20. 動(dòng)脈脈搏
二、問答題
1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機(jī)制。
2.簡述Rh血型的特點(diǎn)及臨床意義。
3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？
4.突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？
5.闡述腎小管主動(dòng)重吸收機(jī)制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收各有何特點(diǎn)？
參考答案
一、名詞解釋
1.量子式釋放:在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外，還含有大量直徑約50nm的特殊結(jié)構(gòu)的囊泡，囊泡內(nèi)含有Ach，Ach首先在軸漿中合成，然后存儲(chǔ)在囊泡內(nèi)，每個(gè)囊泡內(nèi)儲(chǔ)存的Ach是相當(dāng)穩(wěn)定的，而且當(dāng)它們被釋放時(shí)，也是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。
2. 凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。參與凝血的因子共有十幾種，其中由國際凝血因子命名委員會(huì)根據(jù)發(fā)現(xiàn)先后順序，以羅馬數(shù)字編號(hào)的有13種，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅢ.
3. 紅細(xì)胞的滲透脆性：將紅細(xì)胞置于一系列不同滲透壓的低滲溶液中，觀察其對(duì)低滲溶液的抵抗力，發(fā)現(xiàn)一定程度的低滲（0.8%~0.6%NaCl溶液）僅使紅細(xì)胞膨脹，但不破裂，只有滲透壓進(jìn)一步降低時(shí)才出現(xiàn)細(xì)胞膜破裂發(fā)生溶血。說明紅細(xì)胞膜具有一定的抗張力能力。這種抗張力能利用滲透脆性表示。紅細(xì)胞滲透脆性越大，表示其對(duì)低滲溶液的抵抗力越小。反之亦然。
4. 不感蒸發(fā)：人即使處在低溫環(huán)境中，皮膚和呼吸道也不斷有水分滲出而被蒸發(fā)掉，這種水分蒸發(fā)叫不感蒸發(fā)。其中皮膚的水分蒸發(fā)又叫不顯汗，即這種水分蒸發(fā)不為人們所覺察，與汗腺的活動(dòng)無關(guān)。
5. 腎小球?yàn)V過濾：單位時(shí)間里（每分鐘）兩側(cè)腎臟生成的原量稱為腎小球?yàn)V過率。
6. 高滲尿：尿的滲透濃度可由于體內(nèi)缺水或水過多等不同情況而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。當(dāng)體內(nèi)缺水時(shí)，機(jī)體將排出滲透明顯高于血漿滲透濃度的高滲尿，即尿液被濃縮。
7. 盲點(diǎn)：在中央凹兩側(cè)約3mm的視神經(jīng)頭乳頭處，沒有感光細(xì)胞的分布，落入該處的光線不能被感知，此部位被稱為盲點(diǎn)。
8. 氣傳導(dǎo)：聲波經(jīng)外耳道引起骨膜振動(dòng)，再經(jīng)聽小骨和卵圓窩進(jìn)入內(nèi)耳，這是氣傳導(dǎo)的主要途徑。另外，鼓膜的振動(dòng)也可以引起鼓室內(nèi)空氣的振動(dòng)，再經(jīng)圓窗將振動(dòng)傳入內(nèi)耳，也稱氣傳導(dǎo)，但在正常聽覺功能中并不重要。
9. 順應(yīng)性：順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。容易擴(kuò)張者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴(kuò)張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大。
10. 解剖無效腔：每次呼入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參以肺泡與血液之間的氣體交換，故這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔，其容積約為150mL。
11. 瞳孔近反射：正常人眼瞳孔的直徑可變動(dòng)于1.5~8.0mm之間，瞳孔的大小可以調(diào)節(jié)進(jìn)入眼內(nèi)的光量。看近物時(shí)，可反射性的引起雙側(cè)瞳孔縮小，這就是瞳孔近反射或稱瞳孔調(diào)節(jié)反射。
12. 遞質(zhì)：是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞器細(xì)胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。
13. 異相睡眠：整個(gè)睡眠過程的仔細(xì)觀察，發(fā)現(xiàn)睡眠具有兩種不同的時(shí)相狀態(tài)。其中腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時(shí)相，稱快波睡眠，或異相睡眠或快速眼球運(yùn)動(dòng)睡眠。
14. 牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。如心肌缺血時(shí)可發(fā)生心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛。
15. 旁分泌：內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素，通過細(xì)胞外液擴(kuò)散而作用于臨近靶細(xì)胞的作用方式。
16. 應(yīng)激反應(yīng)：指機(jī)體突然受到強(qiáng)烈的有害刺激（如創(chuàng)傷，手術(shù)，冷凍，饑餓，疼痛，驚嚇等）時(shí)，通過下丘腦引起血中促腎上腺皮質(zhì)激素濃度急劇增高，糖皮質(zhì)激素大量分泌的現(xiàn)象。
17. 激素的半衰期：激素的活性在血液中消失一半的時(shí)間，通常用來表示激素更新的速度。
18. 膽鹽的腸肝循環(huán)：膽鹽發(fā)揮作用后，絕大部分在回腸末端吸收入血，通過門靜脈再回到肝臟，再組成膽汁。這一過程稱為膽鹽的腸肝循環(huán)。
19. 肺通氣：指肺與外界進(jìn)行氣體交換的過程。
20. 動(dòng)脈脈搏：在每個(gè)心動(dòng)周期中，動(dòng)脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動(dòng)。這種周期性的壓力變化可引起動(dòng)脈血管發(fā)生搏動(dòng)，稱為動(dòng)脈脈搏。
二、問答題
1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機(jī)制。
�。蹍⒖即鸢福荩�1）每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5 L/min。
（2）影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。
1）搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
b.等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2）心率對(duì)心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時(shí)，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時(shí)間，也不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少�？梢�，心率最適宜時(shí)，心輸出量最大，而過快或過慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。
2.簡述Rh血型的特點(diǎn)及臨床意義
�。蹍⒖即鸢福荩�1） 特點(diǎn)：無論是Rh陽性血，還是Rh陰性血均不存在天然抗體，但Rh陰性血如果接受Rh陽性血，在Rh抗原的刺激下，Rh陰性人的血清中可出現(xiàn)抗Rh抗體。當(dāng)Rh陰性的人再次接受Rh陽性血時(shí)，其血清中已有的抗Rh抗體會(huì)與輸入的Rh抗原發(fā)生凝集反應(yīng)，這是Rh血型臨床意義的第一點(diǎn)。
�。�2） Rh臨床意義的第二點(diǎn)，如果Rh陰性的婦女孕育了Rh陽性胎兒，在分娩時(shí)，胎兒紅細(xì)胞的Rh抗原有可能通過胎盤進(jìn)入母體，刺激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)母親再次孕育了Rh陽性胎兒時(shí)，母親的Rh抗體（屬IgG可通過胎盤）經(jīng)過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒紅細(xì)胞的Rh抗原結(jié)合，發(fā)生凝集反應(yīng)，造成胎兒溶血性疾病。
3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？
［參考答案］胃液的主要成分有鹽酸，胃蛋白酶原，粘液，和內(nèi)因子。他們的生理作用分別如下：
�。�1） 鹽酸，1）激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶原的作用提供一個(gè)酸性的環(huán)境；2）使蛋白質(zhì)變性，并殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，3）進(jìn)入小腸后促進(jìn)胰液和膽汁的分泌④進(jìn)入小腸后促進(jìn)鐵和鈣的吸收。
�。�2） 胃蛋白酶原：激活后變?yōu)槲傅鞍酌�，消化蛋白質(zhì)變成月示和胨。
（3） 粘液：潤滑和保護(hù)胃粘膜，并和HCO-3一起形成粘液—碳酸氫鹽屏障，防止H﹢和胃蛋白酶對(duì)胃粘膜的侵蝕。
�。�4） 內(nèi)因子：保護(hù)維生素B12并促進(jìn)它在回腸的.吸收。
4.突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？
［參考答案］（（1） 突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動(dòng)，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
�。�2） 突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對(duì)某些離子通透性增加（Cl-，K+，尤其是Cl-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
5.闡述腎小管主動(dòng)重吸收機(jī)制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收各有何特點(diǎn)？
�。蹍⒖即鸢福葜匚帐侵肝镔|(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，分主動(dòng)和被動(dòng)重吸收，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程。根據(jù)能量來源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運(yùn)都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，因此Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中起關(guān)鍵的作用。
�。�1） 在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞同時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段，NaCl主要通過細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收。都是被動(dòng)的。
�。�2） 髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體，來完成NaCl的繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。
�。�3） 遠(yuǎn)曲小管初段對(duì)水的通透性很低但仍主動(dòng)重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵將Na+泵出細(xì)胞，被重吸收入血。后段含兩類細(xì)胞即主細(xì)胞和閏細(xì)胞，主細(xì)胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收。
6.試述O2和CO2在血液運(yùn)輸中的形式和過程。
［參考答案］O2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運(yùn)輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運(yùn)輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因?yàn)闅怏w必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。
1） O2的運(yùn)輸：主要以HbO2的方式運(yùn)輸，擴(kuò)散入血的O2能與紅細(xì)胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分壓高，促進(jìn)O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運(yùn)輸?shù)浇M織；在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2） CO2的運(yùn)輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸�；瘜W(xué)結(jié)合運(yùn)輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運(yùn)輸總量的88%。由于紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴(kuò)散入血的大部分CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴(kuò)散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3- ，同時(shí)血漿中Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進(jìn)行，以HCO3-形式運(yùn)輸?shù)腃O2逸出，擴(kuò)散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無需酶的催化，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)椒尾�。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2 。
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