腦出血病理生理機制研究新進展

[關(guān)鍵詞] 腦出血；病理生理；腦水腫；凝血酶 

摘要 腦出血病理生理機制是近年來研究的熱點。既往認為，活動性腦出血是一次

性的，腦出血后血腫壓迫微循環(huán)是引起腦組織損害的主要因素。但目前多數(shù)學(xué)者認

為，腦出血患者于發(fā)病后有繼續(xù)出血現(xiàn)象，這種現(xiàn)象可導(dǎo)致早期病情惡化。腦出血

后血腫分解釋放多種活性物質(zhì)對腦組織具有損害作用，可表現(xiàn)為局部腦血流和代謝

的變化、腦水腫、血腦屏障的損害及對腦細胞的毒性損傷等諸多方面。?

腦出血的發(fā)生率、死亡率和致殘率均較高，目前臨床上除運用傳統(tǒng)脫水藥外，治療

手段較少。人們希望通過對腦出血病理生理機制的進一步研究為臨床治療提供新的

依據(jù)和方法。本文就腦出血后腦內(nèi)血腫病理的重新認識，尤其是局部腦血流的變化

、腦水腫、血腦屏障的改變和腦細胞的毒性損傷等方面作一綜述。?

1 對腦內(nèi)血腫病理作用的重新認識

既往認為，活動性腦出血多是一次性的，很少持續(xù)1 h以上，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)起病1 h后出

血仍可持續(xù)。Brott等[1]報道，至少有38%患者的血腫在腦出血后24 h內(nèi)有擴大，

其中多數(shù)出現(xiàn)在3~4 h。少數(shù)病后2~14 d內(nèi)病情加重者也系血腫擴大所致[2]。因此

，腦出血發(fā)病后仍有繼續(xù)出血現(xiàn)象，血腫擴大多與病情，尤其是早期病情加重有關(guān)

[3]。血腫繼續(xù)擴大多發(fā)生于以下情況：(1)年齡較輕；(2)病變部位較深，如丘腦

、殼核和腦干；(3)高血壓未能得到有效控制；(4)急驟過度脫水治療；(5)病前服

用阿司匹林或其他抗血小板藥；(6)血腫不規(guī)則。既往認為，源于腦內(nèi)血腫的腦損

傷是血腫本身壓迫周圍腦組織的微循環(huán)，產(chǎn)生血腫周圍區(qū)域的腦缺血和水腫所致。

但目前認為，除血腫本身的占位性損害外，尚有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊

亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血腦屏障受損和血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物

質(zhì)對腦組織的損害。有學(xué)者用50 μl微氣囊充脹模型研究了單獨占位效應(yīng)引起的缺

血性改變，發(fā)現(xiàn)遠隔區(qū)缺血性損傷明顯輕于注入同等血量的腦出血模型，說明血液

分解釋放的多種活

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